Aspergilosis broncopulmonar alérgica

       

Esporas de hongo Aspergillus al microscopio y en placa de cultivo

Introduccion   Manifestaciones    Diagnóstico     Tratamiento

Introducción

La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una enfermedad caracterizada por obstrucción reversible de las vías respiratorias (es decir, asma), infiltrados pulmonares transitorios, eosinofilia y fiebre, causados por la respuesta de hipersensibilidad (diversas formas de alergia ) contra los antígenos de Aspergillius fumigatus (Af), que se encuentran presentes en el árbol bronquial. En el huésped alérgico, la colonización por Af de las vías respiratorias, constituye una poderosa fuente de antígenos híficos que inducen una hipersensibilidad (respuesta alérgica)mediada por IgE.

 

Al ponerse en contacto los antígenos (elementos del hongo que produce la alergia) de Af con la IgE específica presente en los mastocitos pulmonares, se produce una liberación de mediadores que dan lugar a los síntomas asmáticos de la enfermedad. Además, éstos también facilitan la absorción de los antígenos aspergilares. Una vez absorbidos, éstos reaccionan con anticuerpos precipitantes IgG, que también deben estar presentes para que se produzca la enfermedad.La reacción antígeno-IgG da lugar a una reacción inflamatoria peribronquial, responsable de las lesiones destructivas observadas en estos pacientes (bronquiectasias, fibrosis y retracción pulmonar). En Inglaterra se estima que afecta al 20% de la población asmática ingresada en los hospitales por afección torácica crónica. En España son pocos los casos publicados, apareciendo como una entidad infrecuente (o poco reconocida).

Manifestaciones Clínicas 

La ABPA es un trastorno episódico recurrente que posee una amplia gama de presentaciones clínicas que dependen de la gravedad de la afección. Entre las manifestaciones más típicas se incluyen el asma (tos, opresión torácica, disnea y sibilancias), niveles elevados de IgE, eosinofilia, infiltrados pulmonares transitorios que cursan con fiebre moderada y la expectoración con la tos de tapones de esputo marrones. Los casos leves pueden confundirse con asma extrínseco mientras que los crónicos pueden presentar síntomas más compatibles con bronquiectasias y afectación pulmonar irreversible. En general se suele diagnosticar en jóvenes adultos (< 35 años), no infrecuentemente con antecedentes de atopia (rinitis, eccema, sensibilización a alimentos, inhalantes).

Los pacientes pueden presentar 5 estadios:

  • Estadio I (agudo) en el que presenta asma, respuesta cutánea inmediata al Af, precipitinas contra el Af, aumento de la IgE sérica total, eosinofilia periférica, infiltrados radiológicos y bronquiectasias proximales.
     
  • Estadio II (remisión) bajo tratamiento con prednisona se consigue aclaramiento de la radiología y descenso de la IgE durante al menos 6 meses. Ocasionalmente las remisiones pueden durar varios años.
     
  • Estadio III (exacerbación) el paciente desarrolla de nuevo infiltrados radiológicos, elevación de la IgE y asma sintomático.
     
  • Estadio IV (corticodependencia). En este estadio el paciente ya no puede prescindir de la prednisona pues si se elimina la medicación recidiva el asma severo y los infiltrados. Además, a pesar de los corticoides la IgE total permanece elevada, así como las precipitinas e IgE específica contra Af.
     
  • Estadio V (fibrótico). El paciente ya presenta cambios fibróticos extensos y un grado de obstrucción irreversible al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar. La muerte sobreviene por fallo respiratorio y cor pulmonale. 
     


    No todos los pacientes evolucionan a estos últimos estadios si son diagnosticados y tratados antes de que se hayan producido cambios fibróticos. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el asma extrínseco, neumonías, tuberculosis pulmonar, carcinoma y neumonitis por hipersensibilidad.

 

 Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico de ABPA es necesario que el paciente presente al menos los primeros 6 signos primarios descritos a continuación:


Primarios:

  • Obstrucción bronquial episódica (asma)
     
  • Eosinofilia en sangre periférica
     
  • Reactividad cutánea inmediata frente a los antígenos de Af
     
  • Precipitinas contra los antígenos de Af
     
  • Aumento de la IgE sérica total
     
  • Antecedentes de infiltrados (que suelen ser bilaterales y en LS)
     
  • Bronquiectasias proximales (centrales) **
     

Secundarios:

  • Aspergillus fumigatus  en esputo
     
  • Antecedentes de expectoración de tapones mucosos
     
  • Reactividad cutánea tardía frente a los antígenos de Af 
     

Tratamiento

El Tratamiento es efectivo, pero deben usarse medicamentos como los corticoides en forma crónica y supervisados estrictamente por médicos especialistas.